A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a
inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
Artrite Reumatóide: doença caracterizada pela inflamação crônica das articulações.
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A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto
a inflamação crônica é
caracterizada pelos fenômenos
proliferativos, com formação de fibrose.
Eczema, também chamado de dermatite, se refere a qualquer tipo de inflamação da pele. Em geral, iniciam-se pela aparecimento de vermelhidão e inchaço da superfície cutânea. |
As possíveis evoluções da inflamação aguda são:
- Resolução
- Cura
por fibrose
- Progressão
para inflamação crônica
Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo
de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso
o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos
polimorfo nucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são
fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso
o tecido inflamado volta ao
normal.
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é
possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz
fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução,
porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir
e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é
destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado
(abscessos, por exemplo), ocorre a inflamação
crônica.
A inflamação crônica ocorre nas
seguintes situações:
·
Infecção persistente por certas
bactérias como, por exemplo, o bacilo da tuberculose.
·
Exposição prolongada a determinadas
substâncias irritantes tais como a sílica.
·
Reações autoimunes como, por
exemplo, no lúpus eritematoso sistêmico.
Características Morfológicas:
·
Infiltrado inflamatório por células
mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos).
·
Destruição tecidual que é produzida
pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias.
·
Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.
Os macrófagos são as
principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por
três mecanismos:
·
Quimiotaxia
·
Proliferação de macrófagos no foco
inflamatório
·
Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da
migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório.
Outras células importantes na inflamação
crônica são:
·
Linfócitos - mobilizados em
reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos.
·
Eosinófilos – são particularmente abundantes
nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses
·
Mastócitos – são células abundantes no
tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações
anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos.
Leucócitos polimorfonucleares – embora
sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também
nas inflamações crônicas.
As inflamações crônicas podem ser
divididas, sob o ponto de vista anátomo- patológico, em:
- Inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.
Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e Há
dois tipos de granulomas:
- Granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura, por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
- Granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular.
Os linfócitos T, que
são então ativados, produzindo citosinas, ativando outras células T e outros
macrófagos.
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material
existente no interstício e são de importância fundamental no processo
inflamatório.
Os vasos linfáticos, por não
apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu
interior impedem o refluxo da linfa.
Chegando aos linfonodos, a linfa é
exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes
agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer
inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes este pode ser visto como uma
linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de
drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança
os linfonodos (linfadenite)
estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos
linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:
- Febre - um mecanismo de defesa.
- Proteínas da fase aguda- proteína C reativa, fibrinogênio,
proteína amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam
nas infecções, podendo ser dosadas ou
indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções
crônicas, a produção continuada de proteína amiloide A sérica pode levar à amiloidose secundária.
- Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela
medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos
ainda imaturos (desvio para a esquerda).
- Sepsis- em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias.
- Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.
REFERÊNCIA: Pathology: Infecção Aguda e Crônica, disponível em <http://www.pathology.com.br/infl_cronica/infl_cronica_simpl.htm> Acesso em: 20 de julho de 2016.
Artigo muito interessante, parabéns ao blog!
ResponderExcluirArtigo muito interessante, parabéns ao blog!
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